Nature: 让脂肪不积攒，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露出于足够的寒冷或在运动时，精子的灰色脂肪细胞线粒体小簇就开始能量消耗热能，2009年美国Joslin癌症之前所心和其他机构的数据分析执法人员发掘出，这种正因如此的脂肪细胞改型式在如此一来年体液内为人所知，自那以来，科学研究们一直意图通过大大提高这些线粒体的热源来疗法厌食症、癌症和其他代谢疾病。最近，通过对体液内的数据分析，数据分析执法人员发掘出了灰色脂肪细胞线粒体难以置信的生物唯一可，在灰色或白色脂肪细胞线粒体的前所体之前所转录该唯一可将减慢线粒体的产热能力，而会推动线粒体积聚脂肪细胞。层面期刊发表在《Nature Communications》上。

在之前所的数据分析之前所发掘出，某些促如此一来灰色脂肪细胞线粒体造成了的生物信号也显然造成了无益的白色脂肪细胞线粒体，这是在减慢灰色脂肪细胞活性层面的一个数据分析关键时刻，然而Joslin设计团队发掘出的新唯一可显然为这一关键时刻透过了系统设计。

这项数据分析始于一种取名UCP1的抗原质，它位于线粒体的热能来源线粒体核上，被认为是转录灰色脂肪细胞线粒体的关键如此一来分。数据分析设计团队筛选了5,000多种哺乳动物抗原质，以识别可大大提高灰色脂肪细胞前所体线粒体之前所UCP1需求量的因效，乙型肝炎发掘出了两种抗原质，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维线粒体生长因子”家系的如此一来员，可以借助调节包括线粒体发育和生长在内的多种生物过程。接下来，数据分析执法人员意图大大提高未如此一来熟体液内灰色脂肪细胞线粒体之前所这两种抗原质的总体，从而增加UCP1的需求量，他们原以为这些线粒体会开始积聚脂肪细胞和其他脂类，并发展为如此一来熟的灰色脂肪细胞线粒体，但实在太困惑的是，这种情况都未频发。

为了洞察了加剧这一意外结果的原因，数据分析执法人员逐步发掘出了下游频发的分子结构事件，最终加剧了脂肪细胞线粒体之前所UCP1的造成了。这种新的下游唯一可与他们以往所理解的在这些线粒体之前所诱导UCP1的功能实质上不同，是通过一种统一于脂肪细胞构如此一来的功能频发的，无关到FGF肽3 (FGFR3)、效E2以及雌激效肽层面的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的化学键。两种FGF抗原作为UCP1在脂肪细胞线粒体和前所脂肪细胞线粒体之前所表达出来的有效诱导剂，所致体液内之前所不同暴露出总体的影响，FGF9是由寒冷诱发的，而FGF6是由运动诱发的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前所脂肪细胞线粒体之前所的表达出来，与脂肪细胞线粒体的分化无关。

当数据分析执法人员此后分析体液脂肪细胞组织样本时，他们也意识到了这种唯一可。在他们的结果之前所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都转录的肽抗原）的总体与人灰色和白色脂肪细胞之前所较高的UCP1总体层面。格外极高的是，人白脂肪细胞之前所FGFR3的表达出来与人的体重指数（指标厌食症）和胰岛效抵抗（可加剧2改型癌症的情况）呈负层面。这得出结论，如果能够转录这一唯一可，厌食症、癌症和层面代谢疾病的患者便显然从之前所所致益。

数据分析执法人员正与合作者合如此一来经过优化的FGF抗原，以大大提高功效和更容易派送。既然已经了这一唯一可的作用功能，那么最终也有显然通过核酸该唯一可的特定分子结构步骤来开发增加UCP1需求量的药剂。随着厌食症如此一来流行病，数据分析执法人员想要对灰色脂肪细胞的数据分析能够有所借助，在世界各地许多实验室的通力合作下，离这个目标也将越来越近。

类似典故：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9