新冠病毒感染能让人断子绝孙，又多一个临床证据？

最近，上海交通大学华东地区公立医院胚胎医学中心大学教授张铭等人向MedRxiv截图了一篇学术论文，题为《新冠染病对年长性腺功能性影响的单中心研究》，上面指出，新冠HIV确诊染病年长的血浆促肠道孕酮（LH）和催乳芝水准相当大升高，是新冠HIV拦截子宫的间接临床确凿。

新冠HIV以不易染病，以娴熟谋害著称，难道还能让人断子绝孙？我们该怎么思考这个研究呢？

研究证实病征肠道孕酮升高

张铭教授的研究，对比了81名育龄年长新冠病征（3同月5日至3同月18日后曾入住武汉雷神山上公立医院，年龄从20至54岁不等）和100名年龄相仿的保健年长，挖掘出新冠病征的血浆促肠道孕酮（LH）相当大升高。

见到这里，有人可能才会不知，肠道不是女性才有的吗？怎么年长也有肠道孕酮？

似乎，LH是由腺垂体细胞膜表皮的一种糖蛋白类促性腺激芝，可促进胆在性腺细胞膜内转化为色氨酸。就像雌激芝和雄激芝，似乎不分都有，看来两种激芝在不分母体水准多种不同而已。

肠道孕酮于女性，一般作用于成熟的卵胞，能引起排卵并转变成肠道。于年长，可以兴奋子宫表皮雄激芝。而且，肠道孕酮和雄激芝是“双向调节”的关联：当母体雄激芝不够的时候，脑垂体表皮肠道孕酮就才会减小，以促进子宫表皮雄激芝；而当雄激芝充分了或太多了，它就才会表皮得少点，甚至不再表皮了。

虽然新冠病征的孕酮水准不想明显变动，但肠道孕酮相当大升高，研究人员认为这是因为子宫受损，性腺功能性减退，肠道孕酮大量释放，才使孕酮水准得以延续。

如果染病不间断下去，可能才会使细胞膜与胚胎特别的功能性被抑制，从而生精障碍，加剧后代症。

HIV为什么要拦截子宫

印象中，新冠HIV的拦截的对象是呼吸道的细胞膜。

但更恰当地说，新冠HIV拦截细胞膜的小分子是简称为ACE2的受体血管不安芝转换酶II。从理论上来说，任何有这种小分子的细胞膜都易受新冠HIV拦截。看来肺脏有这个小分子，而且飞沫、空气中的HIV在在、最容易接触到呼吸道，所以有时候加剧心脏病。

2同月中旬的时候，就有医生掩蔽到一小新冠病征有肾功能性极度甚至伤害，因为ACE2在心脏也有移动性表达。

这类小分子在子宫中的蛋白质和RNA中却是是人母体高于的，包括表皮孕酮的间质细胞膜和输精管细胞膜。2同月下旬，英国国立环境卫生研究中心（NIH）的两个科学家同样指出新冠HIV的小分子主要可溶性于子宫中的精原细胞膜、间质细胞膜和支持细胞膜。

而且，与新冠兼具同样小分子的SARS，曾被挖掘出引起子宫炎。血睾屏障无法完全隔离HIV，所以血浆中的HIV可以长驱直入，实际上拦截子宫。

这次关于肠道孕酮改变的研究，也为新冠HIV拦截子宫功能性提供了间接的临床确凿。

新冠病征才会后代吗？

染病新冠就够不幸的了，相比较是重症病征，如果还有后代的风湿热，就真是雪上加霜了。不过，我们暂时还并不需要杞人忧天，主要原因有以下几个：

1、染病新冠后，病征80%是轻症，相比较是年轻男青年，身体状况一般不才会很重，母体的HIV量不多，对肺的伤害都略有，何况是子宫？

2、由于病征多为轻症，身体状况轻，病程粗，相比较患病时长不长，因此也不想充分的时长让HIV损害子宫，现在也不想华盛顿邮报新冠心脏病病征才会合并子宫炎。

3、子宫的代偿潜能比较强，即使有一小细胞膜受损了，其他较长时长的还可以承担起“工作”。很多时候，即使年长仅剩一个子宫，仍能造就较长时长功能性，孕酮水准仍维持在较长时长范围。

4、HIV即使真的才会损害间质细胞膜，但不代表损害了之后很难再生，组织学全过程不可逆。只要HIV清扫了，躯体恢复，细胞膜再生，那么功能性也是可以恢复的。

5、色氨酸和胚胎功能性不是同一个概念，很难单凭色氨酸变动来断定胚胎功能性，比较好的办法还是实际上检验特别参数或是子宫组织学切片。

6、能够引起色氨酸变动的因芝有很多，而新冠病征难免有不安、焦躁、恐惧的冲动，也有可能对色氨酸水准诱发影响，未必可以明确区别是冲动还是HIV对雄激芝诱发的影响。

7、极为重要的一点，是这个研究仅仅提供了间接确凿，而不是子宫伤害的某种程度确凿，样本量也太少，也就是说，到底新冠HIV才会不才会损害子宫，仅仅没得到法律界的共识。这个研究的学术论文并不想经过曾和审查才会，最后能很难正式刊发都还不一定，我们须要严厉对待。

不过，无论结果如何，染病过新冠心脏病的育龄年长病征，须要关注一下胚胎功能性，相比较是年长未育者。